[1] Rao XS، Cong XX، Gao XK، و همکاران. فسفوریلاسیون با واسطه AMPK، مهار خودکار TBC1D17 را برای ترویج جذب گلوکز وابسته به Rab5 افزایش می دهد. مرگ سلولی متفاوت است. 2021؛ 28 (12): 3214-3234. doi:10.1038/s41418-021-00809-9 (IF: 15.828)

[2] Guo F، Li L، Li J، و همکاران. توالی یابی چند omics تک سلولی جنین های اولیه موش و سلول های بنیادی جنینی. Cell Res. 2017؛ 27 (8): 967-988. doi:10.1038/cr.2017.82(IF:15.606)

[3] Hao Y، He B، Wu L، و همکاران. جابجایی هسته ای p85β باعث افزایش تومورزایی سرطان جهش یافته دامنه مارپیچ PIK3CA می شود. Nat Commun. 2022؛ 13 (1): 1974. منتشر شده در 13 آوریل 2022. doi:10.1038/s41467-022-29585-x(IF:14.919)

[4] Shu X، Liu M، Lu Z، و همکاران. نقشه برداری ژنومی نشان می دهد که دی اکسی یوریدین در DNA سانترومریک انسان غنی شده است. Nat Chem Biol. 2018؛ 14 (7): 680-687. doi:10.1038/s41589-018-0065-9(IF:13.843)

[5] لی ایکس، شیونگ ایکس، وانگ کی، و همکاران. نگاشت گسترده ترانسکریپتوم متیلوم N(1)-متیل آدنوزین برگشت پذیر و پویا را نشان می دهد. Nat Chem Biol. 2016؛ 12 (5): 311-316. doi:10.1038/nchembio.2040(IF:12.709)

[6] Sun L، Yang X، Huang X، و همکاران. 2-هیدروکسیلاسیون اسیدهای چرب تومورزایی و متاستاز کولورکتال را از طریق محور رونویسی YAP سرکوب می کند. سرطان Res. 2021؛ 81 (2): 289-302. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-1517(IF:12.701)

[7] Sun Z، Zhang Z، Wang QQ، Liu JL. غیرفعال سازی ترکیبی CTPS1 و ATR به طور مصنوعی برای سلول های سرطانی با بیان بیش از حد MYC کشنده است. سرطان Res. 2022؛ 82 (6): 1013-1024. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-1707(IF:12.701)

[8] آهنگ J، Zhuang Y، Zhu C، و همکاران. نقش‌های متفاوت PUS10 انسانی در پردازش miRNA و شبه‌دوریدیلاسیون tRNA Nat Chem Biol. 2020؛ 16 (2): 160-169. doi:10.1038/s41589-019-0420-5(IF:12.154)

[9] He B، Pan H، Zheng F، و همکاران. RNA طولانی غیر کد کننده LINC00930 باعث افزایش گلیکولیز تومور با واسطه PFKFB3 و تکثیر سلولی در کارسینوم نازوفارنکس می شود. J Exp Clin Cancer Res. 2022؛ 41 (1): 77. منتشر شده در 24 فوریه 2022. doi:10.1186/s13046-022-02282-9 (IF:11.161)

[10] تانگ بی، لیو بی اچ، لیو زی، لو مای، شی ایکس اچ، پانگ دی دبلیو. نقاط کوانتومی با پوشش فشرده آمفیفیلیک Zwitteronic. رابط های ACS Appl Mater. 2022؛ 14 (24): 28097-28104. doi:10.1021/acsami.2c04438(IF:9.229)

[11] هوانگ سی، ژانگ زی، چن ال، و همکاران.استیلاسیون در دامنه های N و C ترمینال Src نقش های متمایز تومورزایی با واسطه STAT3 را تنظیم می کند. سرطان Res. 2018؛ 78 (11): 2825-2838. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-2314(IF:9.130)

[12] وو ایکس، یو ام، ژانگ زی، و همکاران. DDB2 همانندسازی DNA را از طریق تجزیه مستقل از PCNA CDT2 تنظیم می کند. سلول بیوسی. 2021؛ 11 (1): 34. منتشر شده در 8 فوریه 2021. doi:10.1186/s13578-021-00540-5(IF:7.133)

[13] وانگ جی، ژانگ ای، لیو ایکس، لیو اچ. بهینه‌سازی درمان تطبیقی ​​بر اساس قابلیت دسترسی به زیرجمعیت مقاوم به تومور. سرطان ها (بازل). 2021؛ 13 (21): 5262. منتشر شده در 20 اکتبر 2021. doi:10.3390/cancers13215262(IF:6.639)

[14] Feng W، Liu R، Xie X، و همکاران. SUMOylation از α-توبولین یک اصلاح جدید است که دینامیک میکروتوبول را تنظیم می کند. J Mol Cell Biol. 2021؛ 13 (2): 91-103. doi:10.1093/jmcb/mjaa076(IF:6.216)

[15] Yu M، Hu X، Yan J، Wang Y، Lu F، Chang J. مهارکننده RIOK2 NSC139021 اثرات ضد توموری را بر روی گلیوبلاستوما از طریق القای توقف چرخه سلولی و آپوپتوز با واسطه Skp2 اعمال می‌کند. زیست پزشکی. 2021؛ 9 (9): 1244. منتشر شده در 17 سپتامبر 2021. doi:10.3390/biomedicines9091244(IF:6.081)

[16] Ren S، Cai Y، Hu S، و همکاران. بربرین با تعدیل محور c-myc/CD47 فعالیت ضد توموری در لنفوم سلول B منتشر منتشر می کند. بیوشیم فارماکول. 2021؛ 188:114576. doi:10.1016/j.bcp.2021.114576(IF:5.858)

[17] Wen F، Sun X، Sun C، و همکاران. TAGLN توسط تخریب پروتئازومی با واسطه TRAF6 در سلول های سرطان پروستات کاهش می یابد. Mol Cancer Res. 2021؛ 19 (7): 1113-1122. doi:10.1158/1541-7786.MCR-20-0513(IF:5.852)

[18] Tang B، Sun EZ، Zhang ZL، و همکاران. دامنه کلسترول جدا شده با اسفنگومیلین، پروتئین 17 اتصال دهنده فرمین را برای انقباض حفره های پوشیده شده با کلاترین در ورود ویروس آنفولانزا به کار می گیرد. جی ویرول. 2022; 96 (5): e0181321. doi:10.1128/JVI.01813-21(IF:5.103)

[19] هو جی، رن دبلیو، کیو دبلیو، و همکاران. تولید رده سلول های بنیادی پرتوان القایی (XDCMHi001-A) از یک بیمار اسپوندیلیت آنکیلوزان با جهش JAK2. سلول های بنیادی Res. 2020؛ 45:101788. doi:10.1016/j.scr.2020.101788(IF:4.495)

[20] Xiao S، Yao X، Ye J، Tian X، Yin Z، Zhou L. اصلاح اپی ژنتیک بیان نابجای پرولین سنتاز PYCR1 را در سرطان معده تسهیل می‌کند [منتشر شده آنلاین قبل از چاپ، 30 مه 2022]. Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech. 2022؛ 1865 (6): 194829. doi:10.1016/j.bbagrm.2022.194829(IF:4.490)

[21] Wang J، Zhang Y، Liu X، Liu H. آیا درمان دوره ای ثابت برای سیستم تومور بدون اطلاعات کامل موثر است؟ Cancer Manag Res. 2021؛ 13: 8915-8928. منتشر شده در 30 نوامبر 2021. doi:10.2147/CMAR.S339787(IF:3.989)

[22] یانگ ایکس، رن اس، رحمان زو، و همکاران. خصوصیات مولکولی، بیان، و شناسایی عملکردی کیناز 1 (TBK1) گاو (Bos Taurus) و بز (Capra hircus). Dev Comp Immunol. 2022؛ 133:104444. doi:10.1016/j.dci.2022.104444(IF:3.636)

[23] Zheng D، Chang X، Liu Y، و همکاران. فنل 2-متوکسی-5 ((3،4،5-تری متوسی فنیل) سلنینیل) مهاجرت و تهاجم سلولی ناشی از EGF را از طریق تنظیم پایین MDM2 در رده های سلولی سرطان پستان معکوس می کند. سرطان بیول وجود دارد. 2019؛ 20 (4): 513-523. doi:10.1080/15384047.2018.1537578(IF:3.373)

[24] Xu F، Zhang S، Liu Z، و همکاران. TEX9 و eIF3b از نظر عملکردی برای ترویج پیشرفت کارسینوم سلول سنگفرشی مری همکاری می کنند. سرطان BMC. 2019؛ 19 (1): 875. منتشر شده در 3 سپتامبر 2019. doi:10.1186/s12885-019-6071-9(IF:2.933)

[25] Pan H، Sun L، Wang W، و همکاران. سرم طولانی غیر کد کننده RNA LOC553103 به عنوان بیومارکر تشخیصی و پیش آگهی غیر اختصاصی برای انواع شایع سرطان انسانی. کلین چیم اکتا. 2020؛ 508:69-76. doi:10.1016/j.cca.2020.05.017(IF:2.615)

[26] Li N، Lin SM، Li Y، Sun J، Zhang L، Chen M.یک رده سلول های بنیادی پرتوان القایی (GZHMCi004-A) مشتق شده از یک جنین با جهش G380R هتروزیگوت در ژن FGFR3 که باعث آکندروپلازی می شود. سلول های بنیادی Res. 2021؛ 53:102322. doi:10.1016/j.scr.2021.102322(IF:2.020)

[27] Luo Q، Wei C، Long Y، و همکاران. تولید رده سلول‌های بنیادی جنینی انسانی ELTD1 توسط سیستم iCRISPR/Cas9. سلول های بنیادی Res. 2021؛ 53:102350. doi:10.1016/j.scr.2021.102350(IF:2.020)

[28] لیو یو کیو، لینگ تی دبلیو، وانگ های، یانگ ی اچ، سونگ دبلیو جی، وانگ تی سی. تولید یک رده سلول های بنیادی پرتوان القایی بدون ادغام (LZUSHI001-A) از یک بیمار صرعی با جهش DGKG. سلول های بنیادی Res. 2022؛ 61:102768. doi:10.1016/j.scr.2022.102768(IF:2.020)

[29] Chen M، Lin SM، Li N، Li Y، Li Y، Zhang L. یک رده سلول های بنیادی پرتوان القایی (GZHMCi003-A) مشتق شده از یک جنین با حذف هتروزیگوت اگزون 3 در ژن RUNX2 که باعث دیسپلازی کلیدوکرانیال می شود. سلول های بنیادی Res. 2021؛ 51:102166. doi:10.1016/j.scr.2021.102166(IF:2.020)

[30] Xu Y، Wang X، Qiu T، و همکاران. تولید یک رده سلول های بنیادی پرتوان القایی (FDCHI007-A) مشتق شده از بیمار مبتلا به انسفالوپاتی رشدی و صرعی نوع 31 حامل هتروزیگوت c.545C > جهش در ژن DNM1 سلول های بنیادی Res. 2022؛ 60:102709. doi:10.1016/j.scr.2022.102709(IF:2.020)

[31] Fan T, He J, Wang Y, Yu J, Sun W. تولید یک رده سلول های بنیادی پرتوان القایی (FDCHi006-A) از یک دختر 7 ساله با بلوغ زودرس مرکزی. سلول های بنیادی Res. 2021؛ 56:102542. doi:10.1016/j.scr.2021.102542(IF:2.020)

[32] Gong X، Zheng Z، Yang T، Zheng H، Xiao X، Jia N. تولید یک خط iPSC اصلاح‌شده با ژن ایزوژنیک (OGHFUi001-A-1) از یک بیمار مبتلا به انسفالوپاتی صرع اولیه نوزادی نوع 1 (EIEE1) با ژن همی‌زیگوس R330L. سلول های بنیادی Res. 2022؛ 60:102693. doi:10.1016/j.scr.2022.102693(IF:2.020)

[33] جیا ان، گونگ ایکس، چن جی، و همکاران. تولید یک رده سلول های بنیادی پرتوان القایی (OGHFUi001-A) از انسفالوپاتی صرع اولیه نوزادی نوع 1 با جهش ARX. سلول های بنیادی Res. 2021؛ 53:102367. doi:10.1016/j.scr.2021.102367(IF:2.020)

[34] ژو دبلیو، ژو یو، وانگ کیو و همکاران. تولید یک خط سلول های بنیادی پرتوان القایی انسانی (iPSC) از فیبروبلاست های پوستی یک بیمار حامل جهش E363Q در ژن PSEN1. سلول های بنیادی Res. 2022؛ 61:102769. doi:10.1016/j.scr.2022.102769(IF:2.020)

[35] Luo F، Long K، Li X، و همکاران. کمبود LRRC8A نکروز ناشی از هیپوکسی را در سلول های 3T3-L1 کاهش می دهد. Biosci Biotechnol Biochem. 2020؛ 84 (6): 1139-1145. doi:10.1080/09168451.2020.1730689(IF:1.516)