JC-1 یک پروب فلورسنت ایده آل است که به طور گسترده برای تشخیص پتانسیل غشای میتوکندری (ΔΨm) استفاده می شود. رنگ JC-1 به روشی وابسته به پتانسیل در میتوکندری تجمع می یابد و امکان تشخیص پتانسیل غشای میتوکندری در سلول ها، بافت ها یا میتوکندری های خالص شده را فراهم می کند. در میتوکندری های سالم، JC-1 در ماتریکس میتوکندری تجمع می یابد تا پلیمرهایی را تشکیل دهد که فلورسانس قرمز شدید منتشر می کنند (Ex = 585 نانومتر، Em = 590 نانومتر). در میتوکندری های ناسالم، به دلیل کاهش یا از دست دادن پتانسیل غشایی، JC-1 تنها به عنوان یک مونومر در سیتوپلاسم وجود دارد و فلورسانس سبز تولید می کند (Ex = 514 نانومتر، Em = 529 نانومتر). JC-1 نه تنها برای تشخیص کیفی مناسب است، زیرا تغییر رنگ می تواند مستقیماً تغییر در پتانسیل غشای میتوکندری را منعکس کند، بلکه برای تشخیص کمی نیز مناسب است، زیرا درجه دپلاریزاسیون میتوکندری را می توان با نسبت شدت فلورسانس قرمز به سبز اندازه گیری کرد. برای مشاهده، به سادگی از تنظیمات معمولی برای مشاهده فلورسانس قرمز و سبز استفاده کنید.

محدوده غلظت رایج JC-1 برای تشخیص پتانسیل غشای میتوکندری در سلول ها 1-20 میکروگرم بر میلی لیتر است که 10 میکروگرم در میلی لیتر برای بسیاری از انواع سلول مناسب است.

ویژگی ها

مناسب برای انواع سلول.

اچتمایل زیادی به میتوکندری دارد.

برنامه های کاربردی

این محصول را می توان برای تشخیص پتانسیل غشای میتوکندری در سلول ها، بافت ها یا میتوکندری های خالص استفاده کرد.

مشخصات

اجزاء

حمل و نقل و ذخیره سازی

حمل و نقل با یخ مرطوب. پودر را در دمای 20- درجه سانتیگراد در محیط خشک و محافظت شده از نور به مدت حداقل یک سال نگهداری کنید. محلول ذخیره سازی را به حجم های یکبار مصرف تقسیم کنید و در دمای 20- درجه سانتیگراد در یک محیط خشک و محافظت شده در برابر نور نگهداری کنید تا از تکرار چرخه های انجماد و ذوب جلوگیری شود که برای حدود یک سال موثر است.

اسناد:

برگه اطلاعات ایمنی

40705ES03-MSDS-CN20250114

40705ES08-MSDS-CN20250114

دفترچه راهنما

40705_Manual_CN20250114_EN

استنادها و مراجع:

[1] گونگ اچ، چن اچ، شیائو پی، و همکاران. miR-146a از طریق سرکوب NAMPT و غیرفعال کردن NAD+/SIRT مانع از اثر ضد پیری AMPK می شود. هدف انتقال سیگنال در آنجا. 2022؛ 7 (1): 66. منتشر شده در 4 مارس 2022. doi:10.1038/s41392-022-00886-3(IF:18.187)

[2] Zhang W، Liu J، Li X، و همکاران. شیمی‌دینامیک درمانی دقیق سرطان توسط نانوزیم‌های سه‌عاملی مبتنی بر باکتری. نانو ACS. 2021؛ 15 (12): 19321-19333. doi:10.1021/acsnano.1c05605(IF:15.881)

[3] Jiao D، Wang J، Yu W، و همکاران. BMSCهای تحریک‌شده با اکسید گرافن کاهش‌یافته زیست سازگار، از طریق ارتقاء استئوکلاستوژنز و رگ‌زایی، باعث تسریع در بازسازی استخوان و حرکت ارتودنسی دندان می‌شوند. Bioact Mater. 2022؛ 15:409-425. منتشر شده در 6 فوریه 2022. doi:10.1016/j.bioactmat.2022.01.021(IF:14.593)

[4] Gao J، Wang Z، Guo Q، و همکاران."نانو قایق" فوق مولکولی هدفمند میتوکندری که به طور همزمان متابولیسم انرژی دوگانه را برای شیمی درمانی انتخابی و هم افزایی تومور مهار می کند. ترانوستیک ها 2022؛ 12 (3): 1286-1302. منتشر شده در 1 ژانویه 2022. doi:10.7150/thno.67543(IF:11.556)

[5] Wang K، Jiang L، Zhong Y، و همکاران. لیپوزوم حاوی فرواستاتین-1 برای درمان سوختگی قلیایی قرنیه از طریق هدف قرار دادن فروپتوز. Bioeng Transl Med. 2021؛ 7 (2): e10276. منتشر شده در 8 دسامبر 2021. doi:10.1002/btm2.10276(IF:10.711)

[6] Shen J، Rees TW، Zhou Z، Yang S، Ji L، Chao H. یک نانوزیم مغناطیسی گرمازا با هدف قرار دادن میتوکندری برای درمان سرطان سینرژیستیک ناشی از آهنربا [منتشر شده آنلاین قبل از چاپ، 29 آوریل 2020]. بیومواد. 2020؛ 251:120079. doi:10.1016/j.biomaterials.2020.120079(IF:10.317)

[7] لیو کی، ژائو کیو، لیو پی، و همکاران. اتوفاژی وابسته به ATG3 واسطه هموستاز میتوکندریایی در کسب و نگهداری پرتوانی است. اتوفاژی. 2016؛ 12 (11): 2000-2008. doi:10.1080/15548627.2016.1212786(IF:9.108)

[8] Yang W، Zhang J، Xu B، و همکاران. اگزوزوم های مشتق شده از HucMSC، تاخیر باروری مرتبط با سن را در موش های ماده کاهش می دهد. Mol Ther. 2020؛ 28 (4): 1200-1213. doi:10.1016/j.ymthe.2020.02.003(IF:8.986)

[9] وی WJ، Sun ZK، Shen CT، و همکاران. Obatoclax و LY3009120 به طور موثر بر مقاومت ومورافنیب در سرطان متمایز شده تیروئید غلبه می کنند. ترانوستیک ها 2017؛ 7 (4): 987-1001. منتشر شده در 23 فوریه 2017. doi:10.7150/thno.17322(IF:8.766)

[10] یوان اف، لیو بی، ژو یو، و همکاران. TIPE3 تنظیم کننده آپوپتوز سلولی در گلیوبلاستوما است. سرطان لت. 2019؛ 446: 1-14. doi:10.1016/j.canlet.2018.12.019(IF:8.679)