急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，病因复杂，死亡率为5%～10%，重症AP死亡率可达20%～30%。其发病机制尚不十分清楚，尚无特效治疗方法。目前建立AP活体动物模型的方法包括胰管结扎术、十二指肠闭合术、胰胆管穿刺注射术、胰腺囊下注射术、胰胆管注射联合静脉输注术、腹腔注射青霉素联合脂多糖等。
青霉素 是一种功能和组成与胆囊收缩素（CCK）相似的胃调节分子，刺激胰腺腺泡细胞分泌过多，造成细胞内胰蛋白酶原与溶酶体水解酶分离障碍。其活化以蛋白酶B依赖的方式发生，胰酶活性可进一步导致酶原活化，引起一系列蛋白酶活性导致细胞损伤。胰腺组织自我消化引起的炎症反应募集炎症细胞，释放炎症因子，可进一步引起严重的局部甚至全身炎症反应。
图 1. 雨伞素化学结构（CAS NO.17650-98-5）
此模型已成功应用于大鼠、小鼠、狗和叙利亚仓鼠等，适用于研究自噬受损、病理性钙信号传导和内质网应激，其中AP的特征是青霉素的量发生变化，通过调整注射次数，导致严重程度的差异。
青霉素诱发 AP 模型的实验方案
蓝藻毒素溶液的制备
溶解 1 1 毫克青霉素 盐水。用 0.22 μm 膜过滤，-20°C 保存，使用前解冻，用生理盐水稀释为 5 μg/mL 或 10 μg/mL 工作液。
动物准备
青霉素可在大多数动物中诱发AP，主要用于啮齿动物（如大鼠和小鼠）。
药物管理
青霉素诱发的AP多为水肿型，多用于轻度AP（MAP）及MAP向SAP转化的研究，在SAP研究中，青霉素常与其他化合物联合使用以增加AP的严重程度，例如脂多糖（LPS）。
术前12 h禁食自由饮水，每小时腹腔注射Caerulein(20～100 μg/kg，通常50 μg/kg)，连续7 h，随后腹腔注射1次10 mg/kg LPS。
模型评估
1）血清淀粉酶、脂肪酶活性升高。
2）血清NO浓度升高。
3）胰腺病理：胰腺组织水肿、空泡形成，炎性细胞浸润，导管周围及局灶性腺泡细胞坏死。
4） 血清和胰腺组织中炎症因子表达增加。
模型优势
该方法简单、易于复制、重复性好、无损伤。
一个应用案例（猫号#60321ES 青霉素）
图 2. AP 模型 Balb / c 小鼠相关结果（PMID： 35339899， 如果
Balb/c 小鼠腹膜内注射 50 μg/kg 青霉素 (
图 3 AP 模型结果 昆明小鼠相关性（PMID：27579473，影响因子：4.096）
雌性昆明小鼠腹腔注射 50 μg/kg 青霉素 (
订购信息
| 产品名称 | 猫＃ | 规格 |
| 60321ES03 | 1毫克 | |
| LPS，来自大肠杆菌 O55:B5 | 60747ES08/10 | 5 毫克/10毫克 |
| LPS，来自大肠杆菌O111:B4 | 60748ES08/10 | 5 毫克/10毫克 |