急性胰臟炎(AP)是臨床上常見的急腹症，病因複雜，死亡率為5%～10%。嚴重AP的死亡率可達20%~30%。其發病機轉尚不完全清楚，尚無特效治療方法。目前建立活體AP動物模型的方法有胰管結紮術、十二指腸閉合術、胰膽管穿刺注射術、胰臟包膜下注射、胰膽管注射合併靜脈輸注、青黴素合併脂多醣腹腔注射等。
青黴素 是一種胃調節分子，其功能和組成與膽囊收縮素 (CCK) 相似。它刺激胰臟腺泡細胞過度分泌，造成細胞內胰蛋白酶原與溶小體水解酶分離障礙。活化以蛋白酶B依賴的方式發生，胰酶的活性可進一步導致酶原激活，引發一系列蛋白酶活性，導致細胞損傷。胰臟組織自我消化引起的發炎反應募集發炎細胞、釋放發炎因子，進一步引起嚴重的局部甚至全身性發炎反應。
圖1. 青黴素化學結構（CAS NO.17650-98-5）
此模型已成功應用於大鼠、小鼠、狗和敘利亞倉鼠等，適用於研究自噬受損、病理性鈣信號傳導和內質網應激，其中AP的特徵是青黴素的量發生變化，透過調整注射次數，導致嚴重程度的差異。
青黴素誘發 AP 模型的實驗方案
藍藻毒素溶液的製備
溶解 1 1 毫克青黴素 毫升鹽水。用 0.22 μm 膜過濾並儲存於-20°C。使用前解凍並以生理食鹽水稀釋為5 μg/mL或10 μg/mL工作溶液。
動物準備
青黴素可在大多數動物誘發AP，主要用於囓齒類動物（如大鼠和小鼠）。
藥物管理
青黴素誘發的AP多為水腫型，多用於輕度AP(MAP)及MAP轉為SAP的研究。對於 SAP 研究，青黴素通常與其他化合物結合以增加 AP 的嚴重程度，例如脂多醣 (LPS)。
手術前12小時動物禁食但可自由飲水。每小時腹腔注射一次Caerulein (20～100 μg/kg，通常50 μg/kg)，持續7小時，隨後注射一次10 mg/kg LPS。
模型評估
1）血清澱粉酶、脂肪酶活性升高。
2）血清NO濃度升高。
3）胰臟病理：胰臟組織水腫、空泡形成，發炎細胞浸潤，導管周圍及局部腺泡細胞壞死。
4） 血清和胰臟組織中發炎因子表現增加。
模型優勢
此方法簡單、易於複製、重複性好、無損傷。
一個應用案例（貓號#60321ES 青黴素）
圖 2. AP 模型 Balb / c 小鼠相關結果（PMID： 35339899， 如果
Balb/c小鼠腹腔內注射50 μg/kg青黴素（
圖 3 AP 模型結果 昆明小鼠相關性（PMID： 27579473，影響因子：4.096）
雌性昆明小鼠腹腔注射 50 μg/kg 青黴素 (
訂購資訊
| 產品名稱 | 貓＃ | 規格 |
| 60321ES03 | 1毫克 | |
| LPS，來自大腸桿菌 O55:B5 | 60747ES08/10 | 5 毫克/10毫克 |
| LPS，來自大腸桿菌O111:B4 | 60748ES08/10 | 5 毫克/10毫克 |