Beschreibung
Das Produkt ist eine vorgemischte Lösung für die 2× Echtzeit-quantitative PCR-Amplifikation mit der Sondenmethode. Der verwendete Antikörper Hot-Start UNICONTM DNA-Polymerase kann die durch die unspezifische Anlagerung von Primern verursachte Amplifikation wirksam hemmen. Gleichzeitig optimiert die Formel die Faktoren, die die unspezifische PCR-Amplifikation wirksam hemmen und die Amplifikationseffizienz der PCR-Reaktion verbessern können, was für die Amplifikation von Vorlagen mit niedriger Konzentration geeignet ist, sodass die quantitative PCR eine gute Standardkurve in einem breiten quantitativen Bereich erhalten kann.
Merkmale
- Hohe Spezifität
- Hohe Empfindlichkeit
Anwendungen
- Genexpression
Technische Daten
| Heiß Start | Eingebaut heiß Start |
| Erkennung Verfahren | Primer-Sonde Erkennung |
| PCR-Methode | RT-qPCR |
| Polymerase | Taq DNA-Polymerase |
| Typ von Probe | RNA |
| Anwendungsgeräte | Angewandt Biosysteme: 5700, 7000, 7300, 7700, 7900HT Fast, StepOne™, StepOne™ Plus; 7500, 7500 Fast, ViiA™7, QuantStudio™ 3 und 5, QuantStudio™ 6, 7, 12.000 Flex; Bio-Rad: CFX96, CFX384, iCycler iQ, iQ5, MyiQ, MiniOpticon, Opticon, Opticon 2, Chromo4; Eppendorf: Mastercycler ep realplex, realplex 2 s; Qiagen: Corbett Rotor-Gene Q, Rotor-Gene 3000, Rotor-Gene 6000; Roche Applied Science: LightCycler 480, LightCycler 2.0; Lightcycle r 96; Thermo Scientific: PikoReal Cycler; Cepheid: SmartCycler; Illumina: Öko-qPCR. |
Komponenten
| Komponenten Nr. | Name | 11205ES03 | 11205ES08 | 11205ES25 |
| 11205-A | Hieff Unicon™ qPCR TaqMan Sonden-Mastermix | 1 ml | 5×1 ml | 25 ml |
| 11205-B | 50×Niedriger Rox | 40 μl | 200 μl | 1 ml |
| 11205-C | 50×High Rox | 40 μl | 200 μl | 1 ml |
Lagerung
Das Produkt sollte 18 Monate lang bei -25 °C bis -15 °C lichtgeschützt gelagert werden. Bitte vermeiden Sie wiederholtes Einfrieren und Auftauen.
[1] Huang T, Li X, Wang F, et al. Der CREB/KMT5A-Komplex reguliert PTP1B, um hohe, durch Glukose induzierte endotheliale Entzündungsfaktorwerte bei diabetischer Nephropathie zu modulieren. Cell Death Dis. 2021;12(4):333. Veröffentlicht am 29. März 2021. doi:10.1038/s41419-021-03629-4(IF:8.469)
[2] Ma H, Lin J, Li L, et al. Formaldehyd verstärkt entzündungsfördernde Reaktionen von Makrophagen durch Induktion der Glykolyse. Chemosphere. 2021;282:131149. doi:10.1016/j.chemosphere.2021.131149(IF:7.086)
[3] Lu L, Li X, Zhong Z, et al. KMT5A-Herunterregulierung beteiligte sich an durch hohen Blutzucker vermitteltem EndMT durch Hochregulierung der ENO1-Expression bei diabetischer Nephropathie. Int J Biol Sci. 2021;17(15):4093-4107. Veröffentlicht am 3. Oktober 2021. doi:10.7150/ijbs.62867(IF:6.582)
[4] Lu L, Zhong Z, Gu J, Nan K, Zhu M, Miao C. ets1 assoziiert mit KMT5A, um an einer durch hohen Blutzuckerspiegel vermittelten EndMT durch Hochregulierung der PFN2-Expression bei diabetischer Nephropathie teilzunehmen. Mol Med. 2021;27(1):74. Veröffentlicht am 8. Juli 2021. doi:10.1186/s10020-021-00339-7(IF:6.354)
[5] Li X, Lu L, Hou W, et al. Der SETD8/ELK1/bach1-Komplex reguliert die durch Hyperglykämie vermittelte EndMT bei diabetischer Nephropathie. J Transl Med. 2022;20(1):147. Veröffentlicht am 29. März 2022. doi:10.1186/s12967-022-03352-4(IF:5.531)
[6] Shen X, Chen X, Wang J, et al. SET8-Unterdrückung vermittelt durch hohen Blutzuckerspiegel induzierte vaskuläre endotheliale Entzündung durch die Hochregulierung von PTEN. Exp Mol Med. 2020;52(10):1715-1729. doi:10.1038/s12276-020-00509-3(IF:5.418)
[7] Qi J, Chen X, Wu Q, et al. Fasten induziert die Apoptose von Leberzellkarzinomzellen durch Hemmung der SET8-Expression. Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:3985089. Veröffentlicht am 19. März 2020. doi:10.1155/2020/3985089(IF:5.076)
[8] Zeng W, Ren J, Li Z, et al. Levistolid A hemmt die PEDV-Replikation durch Induktion der ROS-Erzeugung. Viren. 2022;14(2):258. Veröffentlicht am 27. Januar 2022. doi:10.3390/v14020258(IF:5.048)
[9] Li D, Ma H, Shu Q, et al. Arsenit hemmt die M2a-Polarisation von Makrophagen durch Herunterregulierung des Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptors gamma [online vor Drucklegung veröffentlicht, 28. Juni 2022]. Toxicol Appl Pharmacol. 2022;450:116142. doi:10.1016/j.taap.2022.116142(IF:4.460)
[10] Long J, Liu L, Zhou X, Lu X, Qin L. HLA-DQB1-AS1 fördert die Zellproliferation, hemmt die Apoptose und bindet an das ZRANB2-Protein bei hepatozellulärem Karzinom. J Oncol. 2022;2022:7130634. Veröffentlicht am 11. Mai 2022. doi:10.1155/2022/7130634(IF:4.375)
[11] Hou W, Lu L, Li X, Sun M, Zhu M, Miao C. c-Myc ist an einer durch hohen Blutzuckerspiegel vermittelten endothelialen Entzündung durch Hochregulierung der IRAK1-Expression bei diabetischer Nephropathie beteiligt. Cell Signal. 2022;92:110263. doi:10.1016/j.cellsig.2022.110263(IF:4.315)
[12] Ma H, Ding Z, Xie Y, et al. Von Tumorzellen durch Formaldehyd-verstärkten Warburg-Effekt produziertes Methylglyoxal verstärkte die Polarisierung tumorassoziierter Makrophagen. Toxicol Appl Pharmacol. 2022;438:115910. doi:10.1016/j.taap.2022.115910(IF:4.219)
[13] Cao N, Tang Z, Zhang X, et al. Entwicklung und Anwendung eines Triplex TaqMan Quantitative Real-Time PCR Assays zum gleichzeitigen Nachweis von felinem Calicivirus, felinem Parvovirus und felinem Herpesvirus 1. Front Vet Sci. 2022;8:792322. Veröffentlicht am 8. Februar 2022. doi:10.3389/fvets.2021.792322(IF:3.412)
[14] Qi J, Wu Q, Cheng Q, Chen X, Zhu M, Miao C. Hoher Blutzuckerspiegel induziert endotheliale COX2- und iNOS-Expression durch Hemmung der Monomethyltransferase SETD8-Expression. J Diabetes Res. 2020;2020:2308520. Veröffentlicht am 23. Februar 2020. doi:10.1155/2020/2308520(IF:2.965)
Zahlung und Sicherheit
Ihre Zahlungsinformationen werden sicher verarbeitet. Wir speichern weder Kreditkartendaten noch Zugriff auf Ihre Kreditkarteninformationen.
Anfrage
Sie können auch mögen
FAQ
Das Produkt ist nur für Forschungszwecke bestimmt und nicht für die therapeutische oder diagnostische Anwendung bei Menschen oder Tieren. Produkte und Inhalte sind durch Patente, Marken und Urheberrechte von
Für bestimmte Anwendungen sind möglicherweise zusätzliche geistige Eigentumsrechte Dritter erforderlich.